Для начала попробуем разобраться, что такое обморок и чем он может быть вызван. Простейшее определение этого понятия звучит как «преходящая спонтанная потеря сознания с быстрым началом, связанная с церебральной гипоперфузией, за которой следует самостоятельное полное и, как правило, быстрое восстановление».

1. Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно- сосудистой системы.
1. Обморок, связанный с обструкцией сердечного выброса (аортальный и митральный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)).
2. Аритмогенные обмороки:
• синдром слабости синусового узла (СССУ), синдром тахи– бради при фибрилляции предсердий, полная атриовентрикулярная (АВ) блокада;
• обмороки при тахиаритмиях с нарушением гемодинамики (желудочковая тахикардия (ЖТ) и наследственные каналопатии, ведущие к ее возникновению). 
3. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и объема крови (вазовагальный обморок, гиперчувствительность каротидного синуса). 
2. Обмороки, связанные с неврологическими расстройствами (эпилептический приступ, инсульт, мигрень, сотрясение головного мозга и иные черепно-мозговые травмы (ЧМТ)).
3. Прочие причины (гипогликемия, прием лекарственных средств, гипервентиляция, синдром подключичного обкрадывания, истерия).

Чаще всего в своей практике врачи-кардиологи и терапевты встречаются с вазовагальными (ВВО), или нейрорефлекторными, обмороками, чуть реже — с ортостатической гипотензией (ОГ) и синдромом постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Подобные синкопе испытывал хотя бы раз в жизни каждый второй житель планеты. ВВО являются доброкачественными и не влияют на жизненный прогноз. Основные признаки ВВО — наличие предвестника потери сознания (потемнение в глазах, звон или «закладывание» в ушах), головокружение, тошнота, реже — рвота, гипергидроз. В 2–5 % случаев ВВО может случиться внезапно, без предвестников. Дифференцировать его от аритмогенного обморока достаточно просто: необходимо расспросить пациента, как быстро он пришел в себя (при ВВО это занимает не более 5 мин, нет дезориентации); предшествовал ли потере сознания приступ сердцебиения (этого нет при вазовагальных синкопе). Качественный сбор анамнеза в данном случае — практически на 100 % установленный диагноз или же хотя бы очерченный круг диагностического поиска.  

Следует помнить, что возможно сочетание нескольких конкурентных причин обмороков. Например, вазовагального и аритмогенного или вазовагального и ОГ. Подобные комбинации часто вводят врачей в ступор, и в результате пациент может выписаться из клиники с абсолютно ненужным ему прибором, например кардиовертером-дефибриллятором (КВД). Попытаемся разобраться на примерах. 

ПРИМЕР1 

В кардиологическое отделение одной из городских больниц поступает мужчина 37 лет с жалобами на эпизоды пресинкопальных и синкопальных состояний, возникающих в душных помещениях, при резкой боли. Подобные жалобы беспокоят пациента с подросткового возраста, все обмороки случались в вертикальном положении тела. На данном этапе клинического поиска все свидетельствует о вазовагальном генезе синкопе. 

При регистрации ЭКГ на фоне синусового ритма были зарегистрированы изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях V1–V2, которые могут наблюдаться в рамках феномена Бругада I типа. 

NB! Синдром Бругада — это моногенное полилокусное заболевание, обусловленное мутациями в гене SCN5A, кодирующем α-субъединицу натриевого канала. Клиническая картина характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов ЖТ и внезапной сердечной смерти (ВСС), чаще во сне, отсутствием признаков органического и / или анатомического поражения клапанного аппарата сердца и миокарда. 

Распространенность синдрома различается в разных регионах планеты; в странах Америки и Европы она составляет примерно 1:10 000, тогда как в африканских и азиатских государствах это заболевание встречается чаще — 5–8 случаев на 10 000 населения. 
Пациент отрицал случаи внезапной смерти в семье, а также не предъявлял жалобы на учащенные сердцебиения. По данным ЭхоКГ признаков структурной патологии сердца не обнаружено. С целью верификации генеза синкопальных состояний проведена проба на велоэргометре. Достигнута нагрузка 150 Вт, ЧСС на высоте нагрузки 132 уд / мин, АД 160 / 90 мм рт. ст., ишемические изменения и нарушения ритма сердца не выявлены. После быстрой остановки в восстановительном периоде в ортостазе на 3-й мин индуцирован обморок со снижением АД до 60 / 46 мм рт. ст. и частотой синусового ритма 62 уд / мин, расцененный как вазовагальный. По клиническим проявлениям указанный обморок являлся типичным для пациента. Таким образом, у больного с феноменом Бругада I типа были диагностированы ВВО. 

В данной ситуации согласно современным рекомендациям Европейского и Американского кардиологических обществ проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования может рассматриваться как метод оценки риска ВСС (класс показаний IIб). В ходе исследования при программной стимуляции верхушки правого желудочка индуцирована устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия с трансформацией в фибрилляцию желудочков, сопровождавшуюся потерей сознания, что потребовало проведения экстренной электрической кардиоверсии. Больному имплантирован автоматический кардиовертер-дефибриллятор. Даны рекомендации по коррекции образа жизни с целью профилактики ВВО.    

В рассмотренном случае очень важно было определить показания к имплантации КВД, поскольку тахиаритмия при синдроме Бругада является жизнеугрожающей.

ПРИМЕР  2

Женщина 32 лет поступает в отделение с жалобами на длительные эпизоды (до 1–1,5 ч) учащенного ритмичного сердцебиения, возникающие внезапно, без очевидного провоцирующего фактора, сопровождающиеся развитием пресинкопальных и синкопальных состояний. При холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ в условиях стационара клинически значимых нарушений ритма и проводимости сердца не выявлено. Учитывая то, что ранее пациентке выполнялись чреспищеводные электрокардиостимуляция (ЧПЭС) и электрофизиологическое исследование (ЭФИ), по данным которых нарушения ритма сердца также не индуцированы, диагностический поиск был продолжен. 

Пациентке выполнена длительная пассивная ортопроба (тилт- тест, tilt-test). На 1-й мин ортостаза зарегистрировано резкое увеличение ЧСС до 138 уд / мин при АД 118 / 70 мм рт. ст., сопровождающееся развитием пресинкопального состояния, характерного для пациентки. На 17-й мин ортостаза (ЧСС 150 уд / мин, синусовый ритм, АД 68 / 54 мм рт. ст.) вызвано вазовагальное синкопальное состояние вазодепрессорного типа. Таким образом, был установлен диагноз: синкопальные состояния вазовагального генеза, синдром постуральной ортостатической тахикардии. 

NB! Синдром постуральной ортостатический тахикардии (СПОТ) характеризуется значительным приростом частоты сердечных сокращений (ЧСС) в первые 10 мин перехода человека из горизонтального положения в вертикальное. Выделяют два его критерия — либо увеличение ЧСС более чем на 30 уд / мин по сравнению с исходным, либо достижение абсолютного значения ЧСС не менее 120 уд / мин. Этим синдромом страдают преимущественно молодые женщины. В качестве возможных причин достаточно четкой гендерной принадлежности СПОТ указывают на различные особенности симпатической нервной системы у женщин. 

Для понимания патофизиологии синдрома необходимо вспомнить, что происходит с объемом циркулирующей крови (ОЦК) при изменении положения тела. В обычных условиях в горизонтальном положении около трети объема крови человека находится в грудной клетке. При переходе в ортостаз в первые секунды 500–800 мл крови перемещается из нее в брюшную полость и нижние конечности. Следствием этого являются снижение венозного возврата в правые отделы сердца, дальнейшее уменьшение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ). Энергичные сокращения желудочков при низком давлении их наполнения на фоне снижения пульсового давления и ударного объема ведут к активации артериальных барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, а также кардиопульмональных механорецепторов, от которых по безмиелиновым волокнам блуждающего нерва к стволу мозга поступает избыточный поток афферентных нервных импульсов — развивается торможение сосудосуживающего центра. В ответ на это включается компенсаторный механизм, приводящий к усилению влияния симпатической нервной системы: периферическая вазоконстрикция артериол и ослабление влияния парасимпатической нервной системы. Рефлекторное увеличение симпатической активности сопровождается повышением инотропной и хронотропной функций сердца. 

Пациентке рекомендованы прием альфа-адреномиметика и ношение компрессионного трикотажа. При повторном тилт-тесте на фоне приема лекарственного препарата вышеуказанные симптомы не рецидивировали.

ПРИМЕР 3 

Женщина 55 лет поступает с жалобами на эпизоды потери сознания в ранние утренние часы при подъеме с кровати с последующей травматизацией (ушибы мягких тканей лица, повторные сотрясения головного мозга легких степеней). Свидетелей синкопе не было (живет одна), как долго находилась без сознания, сказать не может. 

При выполнении ортостатической пробы на 2-й мин ортостаза отмечено резкое снижение АД до 80 / 40 мм рт. ст. (исходно 126 / 88 мм рт. ст.) с развитием типичного по клинике для пациентки синкопального состояния. 

NB! Диагностические критерии ОГ определены Консенсусом 2011 г. как устойчивое снижение систолического артериального давления (САД) на ≥20 мм рт. ст. и / или диастолического артериального давления (ДАД) на ≥10 мм рт. ст. в течение 3 мин после перехода в вертикальное положение из положения лежа или наклона головы не менее чем на 60° при выполнении тилт-теста; для пациентов с артериальной гипертонией (АГ), выявляемой в положении лежа на спине, — снижение САД на ≥30 мм рт. ст. В 2018 г. рабочей группой по диагностике и лечению синкопальных состояний Европейского кардиологического общества (European Society of Cardiology, ESC) эти критерии были дополнены снижением САД на <90 мм рт. ст. от исходного, особенно у пациентов с САД <110 мм рт. ст. в положении лежа на спине. ОГ может сопровождаться симптомами, а может быть бессимптомной. Патофизиологические механизмы ее схожи с СПОТ. 

Пациентке рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. При повторной пробе (пациентка в компрессионных чулках) пресинкопальные и синкопальные состояния не индуцированы. Таким образом, диагноз ортостатической гипотензии не вызывает сомнений. 

Елизавета Федорова,
врач-кардиолог