Современные исследования процессов потребления соли (натрия) — его экскреции и ретенции — выявили неизвестные раннее факты. Так, очень важно, что избыток натрия (Na) был обнаружен как у людей с отеками, так и без них. Более того, избыток общего натрия в организме, периодическое повышение его уровня отмечены даже у практически здоровых людей, находящихся на постоянном уровне потребления соли. Длительное наблюдение за группой абсолютно здоровых людей (исследовались космонавты, имитирующие полет на Марс) показало, что колебание уровня натрия в организме не приводит к увеличению общего объема жидкости в организме. То есть идея обязательности формирования гидростатических отеков при превалировании процессов ретенции Na над процессами его экскреции, по-видимому, не всегда справедлива.

Пристрастие к пище, богатой солью, приверженность к ней называется натриевым (солевым) аппетитом. В реальной клинической практике дефицит катионов Na, ответственный за развитие этого феномена, возникает достаточно часто, например при форсированном диурезе, перитонеальном диализе, инъекциях полиэтиленгликоля (Na E.S., 2007). Ведущим механизмом, переориентирующим поведенческий стереотип на увеличение потребления соли, служит гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, можно считать, что в современном обществе к формированию солевого аппетита могут вести несколько независимых причин:

• ухудшение настроения ввиду снижения поступления в организм поваренной соли, стимулирующее индивидуальную приверженность к стабильно высокому ее потреблению и нежелание впоследствии отказаться от этой привычки;
• естественный для настоящего времени высокий уровень потребления промышленных пищевых продуктов, где в качестве консерванта используется соль, что также способствует выработке подобной приверженности;
• повторяющиеся эпизоды снижения уровня общего натрия организма, определенно имеющие ятрогенный характер. 

Так или иначе, проявления натриевого аппетита присущи значительной части современной популяции. Эпидемиологическое исследование INTERSALT (Stamler J., 1997) проанализировало связь потребления Na, характера выделения его с мочой и уровня артериального давления (АД). В исследование были включены участники из 52 стран, в том числе индейцы Яномамо (Yanomamo) и Хингу (Xingu) (Бразилия), жители сельских районов Кении и Папуа-Новой Гвинеи, а также представители западноевропейской цивилизации. Всего исследованы 1731 пациент с гипертонией и 8343 без нее. Меньше всего хлорида натрия (1-3 г/сут) потребляли индейцы и кенийцы: уровень АД у них был 103 мм рт. ст. — против 120 мм рт. ст. для группы "западноевропейцев", в рационе которых количество соли составляло 9 г/сут.

Существует 2 типа механизмов, контролирующих уровень АД, — краткосрочные (немедленные) и долгосрочные (Guyton A.C.). Последние активируются в интервале 48-96 ч, сохраняя свою активность неопределенно долго. Дисбаланс между поступлением соли и ее выведением приводит к изменению заполнения сосудистой системы (объема жидкости), что оказывает непосредственное влияние на показатель АД. Отсюда следует, что в масштабе реального времени уровень артериального давления тесно связан со способностью почек экскретировать Na; эта зависимость получила название кривой "давление — натрийурез" (рис.). A.C. Guyton установил, что для отдаленной перспективы уровень АД определяется установившимся соотношением между количеством вводимого и выводимого натрия. Последнее зависит от функционального состояния почек и непрерывно изменяется, стремясь к динамическому равновесию; именно этот баланс определяет величину истинного АД. Иначе говоря, уровень артериального давления обусловлен характером гомеостатического мониторинга внеклеточного объема жидкости (renal body fluid feedback).

Описанный выше механизм по сути является системой контроля общего натрия в организме (total body sodium control). Соответственно, главным фактором в немедленной реакции почек на увеличение потребления соли становится повышение скорости клубочковой фильтрации. Современный уровень знаний позволяет считать, что пути ретенции натрия (ион-обменные насосы) при избыточном введении соли не успевают реабсорбировать должное количество натриевых катионов на уровне проксимальных канальцев и восходящей части петли Генле. В норме Na реабсорбируется проксимальными канальцами, обмениваясь на Н⁺-ионы. Катализатором этого процесса выступает ангиотензин II (АТП). На уровне восходящей петли Генле обратно в кровь поступает ≈30 % катионов Na. До 7 % их подвергается реабсорбции в дистальных канальцах под контролем альдостерона; оставшиеся же (≈2-3 %) возвращаются в организм посредством собирательной трубки, что ведет к росту концентрации натрия (т. е. сохранению высокого содержания катионов Na в первичной моче). На это неестественно большое количество пришедшего в дистальный каналец Na реагирует сенсорный участок плотного пятна (macula densa), расположенного в юкстагломерулярном аппарате (зона афферентной артерии клубочка). Данный участок распознает состояние как избыточную потерю натрия. Ответом на раздражение macula densa являются активация локальной РААС и, как следствие, повышение активности АТП и альдостерона. Это, в свою очередь, вызывает усиление ретенции Na проксимальными (вследствие действия АТП) и дистальными (под влиянием альдостерона) канальцами.

Противоречивость описанной ситуации состоит в том, что локальная РААС эволюционно должна была активироваться лишь в случае истинного дефицита натрия, позволяя выживать индивидуумам при исходно низком уровне его поступления. В соответствии с этим изначально нормальная физиологическая реакция приобрела некоторый патологический смысл.

A.C. Guyton полагает, что при снижении количества активно функционирующих нефронов на 30 % АД должно повыситься на ту же величину для указанного равновесного состояния. Увеличение потребления соли должно вести к еще большему росту артериального давления, чтобы новые условия динамического равновесия сохранялись. Профиль "АД — натрийурез" для этого случая соответствует смещению кривой вправо (рис.).

Описанные процессы изменения натрийуреза имеют прямое отношение абсолютно ко всем представителям современной популяции, поскольку установлено, что на протяжении 5 десятилетий человеческой жизни (с 30 до 80 лет) происходит естественное уменьшение фильтрационной поверхности почек на 40 %. Следовательно, с увеличением биологического возраста пропорционально снижается натрийурез.

Экспериментальные исследования позволяют считать, что через 2 мес. регулярного потребления избыточного количества соли происходят определенные морфологические процессы: пролиферация мезангиального матрикса, депозиции коллагенового вещества (в том числе в гломерулярной зоне) и гипертрофия клубочков делают необратимыми изменения метаболизма Na. Динамическое равновесие нарушается, смещаясь в сторону сокращения натрийуреза и увеличения депозиции катионов натрия, причем такое смещение имеет стойкий и необратимый характер.

Итак, характерное для нынешнего общества избыточное потребление поваренной соли приводит к тому, что эволюционно закрепленный защитный механизм задержки Na обусловливает патологическое накопление этого макроэлемента в организме.