Сон, составляя треть жизни человека, представляет собой периодический процесс изоляции от внешних стимулов и является сложным динамическим состоянием. В ходе него меняется деятельность практически всех функциональных систем организма. Однако до появления объективных методов исследования самого сна эти изменения и их характер оставались вне поля зрения врача.

Довольствуясь исключительно наблюдениями за состоянием пациента во время сна, врач мог обнаруживать различные феномены. Однако их интерпретация оставалась за гранью понимания реальных физиологических и патофизиологических сдвигов, составляющих наряду с известными факторами единую цепь общего патологического процесса. Так, например, родилась легенда о "богатырском храпе", который ассоциировался с высокими показателями здоровья — подобное явление наблюдается преимущественно у мужчин средних лет плотного телосложения. Описание и оценка клинической значимости так называемого синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), главным симптомом которого является храп, дали мощнейший толчок к развитию не только сомнологии, но и многих других дисциплин. 

НОРМА ИЛИ ПАТОЛОГИЯ? 

Апноэ во время сна определяют как прекращение движения воздушного потока через носовую и ротовую полости в течение не менее 10 секунд. "Физиологические" апноэ, которые могут возникать и у здоровых людей, обычно не превышают по длительности эту величину, наблюдаясь главным образом в периоды засыпания и/или пробуждения, а также в REM-фазу сна. Несмотря на то что минимальная 10-секундная продолжительность эпизода была выбрана достаточно условно, на сегодняшний день нет никаких убедительных данных, позволяющих ее пересмотреть. 

В зависимости от механизма возникновения различают два вида апноэ: обструктивное и центральное. Выделяют также смешанную форму, которая представляет собой сочетание обструктивного и центрального апноэ в одном эпизоде. Однако, поскольку основным компонентом смешанного апноэ является нарушение проходимости верхних дыхательных путей, данный вид в рутинной клинической практике классифицируется как апноэ обструктивного генеза. 

Тем не менее, на наш взгляд, смешанная форма содержит в себе важную клиническую информацию, так как центральная патогенетическая составляющая может свидетельствовать о гипокапнии, сердечной недостаточности, нестабильности работы дыхательного центра и ряде других состояний. В настоящее время установлено, что около 90 % всех эпизодов апноэ во время сна связаны с обструкцией верхних дыхательных путей. 

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СОАС В ПОПУЛЯЦИИ 

Согласно Международной классификации нарушений сна проявления обструктивного сонного апноэ на фоне дневной гиперсомнии встречаются в общей популяции по меньшей мере у 3-7 % мужчин и у 2-5 % женщин. По данным Висконсинской рабочей группы, на результаты которой чаще всего ссылаются в различных докладах и статьях, в возрастном диапазоне 30-60 лет 4 % мужчин и2 % женщин имеют ИАГ >5 (индекс апноэ-гипопноэ, характеризующий среднее количество респираторных эпизодов за 1 час сна) в сочетании с клинической симптоматикой СОАС. Однако если за основу оценки обструктивного апноэ сна взять только указанное значение ИАГ, то соответствующие гендерные показатели составят 24 и 9 %. 

Одно из недавних исследований HypnoLaus продемонстрировало еще большую встречаемость дыхательных нарушений, ассоциированных со сном. СОАС умеренной/тяжелой степени (>15 эпизодов в час) выявлен у 23,4 и 49,7 % женщин и мужчин соответственно. 

ФАКТОР РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 

В настоящее время интерес к изучению этого синдрома растет буквально в геометрической прогрессии, поскольку становится очевидным, что без учета процессов, происходящих во время сна, невозможно представить полноценную картину развития того или иного соматического или психического заболевания. В особенности это касается кардиоваскулярной патологии. Известно, что при различных диссомниях ночной период из "царства вагуса" превращается в "царство симпатикуса", инициируя и потенцируя развитие многих сердечно-сосудистых нарушений. 

Свои исследования мы начали в 1989 г. после осознания того факта, что самый мощный вазопрессор в организме человека ангиотензин II (на тот момент еще не было известно об эндотелине, который активнее его в 10 раз) образуется преимущественно эндотелием легочных сосудов, где также разрушается брадикинин. Проведя простую аналогию, мы задумались: какова возможная роль легких и процесса дыхания в развитии артериальной гипертензии? К1997 г. был накоплен достаточный материал, на котором оказалось возможным продемонстрировать значение синдрома обструктивного апноэ сна в патогенезе гипертонической болезни. За последние десятилетия в мире было проведено огромное количество исследований, подтвердивших взаимосвязь обструктивного апноэ во сне и артериальной гипертензии. СОАС как фактор ее риска с 2014 г. появился в рекомендациях Европейского общества по артериальной гипертензии (в дальнейшем — и в российских рекомендациях), где констатируется, что "связь между обструктивным апноэ сна и артериальной гипертензией хорошо документирована, особенно когда имеет место ночная артериальная гипертензия. Обструктивное апноэ сна, по всей видимости, отвечает за большую часть случаев увеличения или отсутствие снижения артериального давления в ночное время". 

ОПАСНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ВО СНЕ 

Среди различных аритмий во время сна у больных СОАС наиболее известны циклические колебания сердечного ритма. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при наличии повторяющихся эпизодов апноэ может резко меняться в пределах 40-110 уд/мин, причем эти вариации тесно связаны с дыхательным паттерном. 

Наиболее часто следствием эпизода обструктивного апноэ- гипопноэ сна является развитие брадикардии; после восстановления вентиляции происходит резкое возрастание ЧСС. Однако изменения сердечного ритма не всегда однонаправленны. У больных с СОАС остановка дыхания может вызвать замедление или постепенное ускорение сердечных сокращений, но в обоих случаях пик частоты сердечных сокращений приходится на последующий период гипервентиляции. 

При более тяжелых ситуациях постепенно нарастающая брадикардия способна перейти в остановку синусового узла (ночная асистолия). Обычно она возникает в терминальную стадию апноэ, но сразу же прекращается после восстановления спонтанного дыхания. Можно предположить, что если по каким- либо причинам не происходит микропробуждения головного мозга и, соответственно, восстановления дыхательной функции, то пауза в сердечной деятельности может быть более продолжительной с неминуемыми фатальными последствиями. К таким причинам можно отнести факторы, способствующие усугублению дыхательных нарушений во время сна: прием алкоголя или лекарственных препаратов, подавляющих работу дыхательного центра; снижение его чувствительности к CO₂; поражение ответственных за регуляцию дыхания клеток головного мозга и другие. 

СОАС может вести к появлению не только остановки синусового узла, но и AV-блокад I-III степени. Апноэ сна рассматривается как патофизиологический фактор фибрилляции предсердий за счет увеличения размеров правого предсердия и давления в нем вследствие остановки дыхания или изменения вегетативной регуляции. Кроме того, СОАС усугубляет течение целого ряда заболеваний психической и соматической сфер, включая ожирение, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца. С другой стороны, помимо синдрома обструктивного апноэ во сне практически все основные виды диссомний так или иначе влияют на развитие кардиоваскулярной патологии. 

На сегодняшний день сомнология насчитывает несколько десятков различных видов расстройств сна, которые влекут за собой ускоренное развитие различных заболеваний. 

Знание физиологических и патофизиологических процессов, ассоциированных со сном, поможет врачу практически любой специальности успешно лечить многие болезни терапевтического профиля.