«Скрытый» дефицит витамина В12: как его распознать и что делать?

Дефицит витамина В₁₂ (кобаламина) — распространенная среди всех групп населения проблема, которая может привести к тяжелым и даже жизнеугрожающим последствиям. Нередко это состояние остается незамеченным на ранних этапах из-за неспецифической клинической картины и несовершенной лабораторной диагностики. Кратко опишем «красные флаги» и пошаговую лабораторную диагностику.

Кобаламин (витамин В₁₂) — это общий термин для кобальтосодержащих соединений, участвующих в метаболизме нуклеиновых кислот, переносе метила, синтезе и восстановлении миелина. Эти биологически активные вещества необходимы для формирования эритроцитов и нормального функционирования нервной системы [1]. Дефицит В₁₂ может сопровождаться серьезными патологическими изменениями со стороны различных органов и систем. Распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции составляет около 3–16 %, среди пожилых — 10–20 % [2]. В последние десятилетия зафиксирован рост дефицита кобаламина, что может быть связано как с улучшением диагностики, так и со старением населения, коморбидностью и широким применением лекарств, злоупотреблением диетами и токсическими веществами [3]. В группе риска — пожилые, беременные, кормящие и младенцы на грудном вскармливании, чьи матери придерживаются строгого вегетарианства или веганства, а также лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией.

Дефицит кобаламина может приводить к тяжелым и даже жизнеугрожающим состояниям, в связи с чем важно уметь распознать его на доклинической стадии. Однако это сложная задача для специалиста, так как формирование дефицита происходит медленно (исключение — младенцы, у которых дефицит развивается за 4–5 месяцев), симптомы на ранних этапах могут быть неспецифичными: утомляемость, снижение фона настроения, сонливость, диффузная боль в животе, запор. Учитывая, что лабораторная диагностика сложна и несовершенна, на первый план выходит клинико-анамнестический метод [4].

В развернутой стадии, при выраженном дефиците, чаще всего выявляются полинейропатия, фуникулярный миелоз, психоэмоциональные расстройства. Также характерны для дефицита В₁₂ мегалобластная анемия, органомегалия, постуральная гипотензия, задержка развития у детей, тромбозы (табл. 1).

Даже при отсутствии характерной клинической картины необходимо провести подробный опрос для выявления всех факторов риска, что поможет выявить скрытый дефицит кобаламина. Эксперты рекомендуют подозревать в качестве возможной причины недостаток или дефицит В₁₂ при наличии хотя бы одного фактора риска и ассоциированных неврологических и других симптомов, а у пожилых пациентов — в любом случае. Особая настороженность требуется в отношении молодых пациентов с остро и подостро развившимися смешанными сенсомоторными полинейропатиями и атаксией. К сожалению, закись азота по-прежнему популярна среди лиц молодого и среднего возраста, а ведь даже однократное ее употребление может привести к необратимым последствиям с развитием фуникулярного миелоза — дегенерации белого вещества задних и боковых столбов нижних шейных и верхних грудных сегментов спинного мозга — и грубой полинейропатии с выраженными сенсорными и моторными нарушениями, а также энцефалопатии [5]. При своевременной диагностике и адекватном лечении возможно выздоровление, однако при сохранении симптомов более полугода полное восстановление практически нереально.

В случае подозрения на скрытый дефицит витамина В₁₂ или невозможности проведения лабораторной диагностики может быть оправданной терапия цианкобаламином и его аналогами ex juvantibus. При субклиническом илискрытом дефиците могут быть назначены препараты витамина В₁₂ в дозе 500–1000 мкг/сут, при наличии клинических проявлений — 1000–2000 мкг/сут в течение как минимум 8 недель или до нормализации показателей крови. Последние несколько лет эксперты сходятся во мнении, что пероральный прием заместительной терапии предпочтительнее парентерального ввиду экономической доступности, повышения комплаентности за счет удобной лекарственной формы и отсутствия дискомфорта от инъекций [2].

Рекомендуемая суточная норма потребления витамина В₁₂ для кормящих женщин составляет 2,8 мкг, а для младенцев в возрасте 6 месяцев и младше —0,4 мкг. Некоторые специалисты предлагают 5,5 мкг в день в период лактации. Для достижения рекомендуемой суточной нормы потребления или для коррекции известного дефицита может потребоваться дополнительный прием витамина. Низкие дозы В₁₂ (от 1 до 10 мкг), содержащиеся в витаминах группы B или витаминных комплексах для беременных, лишь незначительно повышают его уровень в молоке. При дефиците матери необходимы более высокие суточные дозы — от 50 до 250 мкг. В таких случаях ребенок, находящийся на грудном вскармливании, не подвергается риску избытка витамина В₁₂, при этом дефицит кобаламина у него компенсируется [7].

Также пациентам с дефицитом кобаламина рекомендуется придерживаться полноценной диеты, обогащенной витамином В₁₂: мясо, морепродукты, домашняя птица, печень, яйца, молочные продукты [1].

Заключение

Высокая распространенность дефицита витамина В₁₂ обусловлена многими факторами, и это состояние и не всегда поддается диагностике, что требует прежде всего тщательного клинико-анамнестического обследования в группах риска.