Фибрилляция предсердий и когнитивные нарушения

Более 40 лет назад термин «кардиогенная деменция» был введен для обозначения возможной связи между аритмиями и развитием когнитивных нарушений у пациентов пожилого возраста. Но пристально изучать данную проблему стали только недавно. В последнее время все больше внимания уделяется связи между фибрилляцией предсердий (ФП) и снижением когнитивных функций, то есть развитием деменции. Кроме известного механизма возникновения инсульта у пациентов с ФП предполагается, что в патогенезе деменции у данной группы пациентов — нарушение кровоснабжения головного мозга (гипоперфузия) и тромбоэмболии, которые приводят к небольшим, клинически не проявляющимся инфарктам головного мозга. Определенный вклад вносят другие патологические процессы и состояния (наличие атеросклеротических бляшек, нарушения регионарного сосудистого тонуса), которые способствуют истощению когнитивных ресурсов и раннему началу развития деменции. Еще в 1985 г. Ratcliff et al. предоставили патологоанатомическое доказательство взаимосвязи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и инфарктами головного мозга у пациентов с деменцией пожилого возраста. Среди всех сердечных патологий ФП чаще всего приводит к инфарктам головного мозга и поэтому играет большую роль в патогенезе когнитивных нарушений. Мета-анализ 7 исследований продемонстрировал почти вдвое увеличивающийся риск развития когнитивных нарушений у пациентов с ФП, перенесших инсульт. Термин «постинсультная деменция» введен для обозначения всех вариантов деменции, наблюдающихся после развития инфаркта мозга. Существует определенный набор факторов, определяющих развитие постинсультной деменции: число очагов, их локализация, объем поражения. Но есть ли риск у пациентов, не имеющих инсульта в анамнезе? Безусловно, риск развития когнитивных нарушений выше у пациентов, перенесших инсульт, но и у других пациентов с ФП он достаточно высок. С чем это может быть связано? Как уже упоминалось выше, с инфарктами головного мозга, клинически не проявляющимися, но выявляющимися при проведении МРТ. Другой возможный механизм – это гипоперфузия головного мозга, которая может быть связана со сниженным сердечным выбросом и вариабельностью длины сердечного ритма от удара к удару. В недавно проведенном исследовании Alosco et al. оценили перфузию головного мозга путем определения скорости потока крови в средней артерии головного мозга с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Интересно, что у пациентов с ФП фракция выброса левого желудочка и перфузия головного мозга ниже, чем у пациентов без выше- указанной патологии. Когнитивные функции у них угнетены в большей степени. Также имеются данные об улучшении кровоснабжения головного мозга и когнитивных функций после проведения радиочастотной аблации и установки кардиостимулятора. Согласно другой гипотезе ФП — фактор, влияющий на провоспалительное и протромботическое состояние эндотелия. В связи с этим отмечаются повышение протромботических и воспалительных маркеров, активация тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция. Безусловно, следует принимать во внимание то, что определенную роль в процесс развития деменции могут вносить возрастные изменения сосудов и структуры головного мозга. Когнитивные нарушения становятся социально значимой проблемой современного общества. Имеющиеся данные говорят в пользу того, что ФП увеличивает риск развития деменции, но точный механизм пока недостаточно изучен и понятен. Дальнейшие исследования позволят пролить больше света на данный вопрос. Подготовила Наталья Морина