Роль оксида азота при ишемии головного мозга

В совместном исследовании, проведенном учеными Национальной академии наук Беларуси и Казанского федерального университета в России, рассматривалась роль оксида азота (NO) тканях мозга при моделируемой ишемии у крыс. В 1988 году Роберт Ф. Ферчготт, Луи Дж. Игнарро и Ферид Мурад получили Нобелевскую премию за свое открытие оксида азота (NO) в качестве сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой, репродуктивной, нервной и других системах. В то время это открытие дало надежду многим пациентам с гипоксией, особенно тем, которые страдали импотенцией. Но, несмотря на хорошие новости, NO, как оказалось, не обладала другими полезными функциональными свойствами. Иногда она приводила к возникновению побочных эффектов вместо коррекции нарушенных функций. Такая «двуличность» вызывала интерес ученых, которые хотели прочитать и понять сложный механизм ее действия. В этом исследовании, опубликованном в журнале BioDiscovery, группа ученых провела экспериментальный анализ роли NO в мозговой ткани, экспериментально вызывая у крыс нехватку кислорода в мозге. Авторы применяли комплексные методы идентификации NO, в том числе электронный парамагнитный резонанс (ЭПР), нацеленный на запись содержания молекулы в ткани неповрежденного гиппокампа, а затем после моделирования ишемического и геморрагического инсульта. Прямые измерения NO с использованием ЭПР-спектроскопии показали, что его образование в области гиппокампа снижается в 2-3 раза через 5 часов после появления первых признаков ишемии и геморрагического инсульта, и это изменение длится в течение 24-72 часов. Такой системный характер снижения NO-продукции при моделировании ишемических событий в мозге отражает последствия центральной дисрегуляции всего организма. Это необходимо учитывать во время дальнейших работ, в которых предполагается корректировать жизненно важные функции у пациентов с инсультом. Подготовила Анна Хоружая Источник