Что влечет за собой тревога?

Диагностика и лечение нарушений, связанных со стрессом и тревогой, — непростые вопросы для представителей всех медицинских специальностей. Об особенностях таких расстройств при сердечно-сосудистой коморбидности рассказали сотрудники кафедры терапии и полиморбидной патологии им. акад. М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России: д.м.н., профессор, заведующая кафедрой Ольга Дмитриевна ОСТРОУМОВА и к.м.н., доцент Елизавета Юрьевна ЭБЗЕЕВА¹.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Под стрессом понимают неспецифическую реакцию организма на определенного рода воздействие (физическое или психологическое), ведущее к нарушению гомеостаза, а также соответствующее состояние нервной системы (НС). Стресс подразделяют на два вида, из которых эустресс — условно положительный физиологический феномен, который является адаптивным механизмом сравнительно слабой силы, действующим на человека мобилизующе. Дистресс же (отрицательный стресс) — негативный, деструктивный по отношению к организму в целом процесс. Такие эпизоды развиваются чаще всего внезапно, спонтанно в ситуации напряжения, достигшего критического значения.

В свою очередь, тревога представляет собой дискомфортную эмоциональную реакцию с ощущениями напряжения, беспокойства и негативными предчувствиями без объективной внешней причины, сопровождающуюся активацией вегетативной НС. Тревожность — это устойчивое пролонгированное состояние с отрицательной эмоциональной окраской, характеризующееся повышенной склонностью к опасениям, переживаниям, беспокойству. Иначе говоря, это система готовности реагировать на новое как на потенциальную угрозу организму или виду в целом, носящая адаптивный характер.

Необходимо дифференцировать тревожность как свойство личности (личностная тревожность) и как состояние, связанное с конкретной ситуацией. В первом случае — это устойчивая индивидуальная характеристика, отражающая предрасположенность к тревоге; она «активизируется» при восприятии определенных «угрожающих» стимулов, связанных со специфическими реакциями: снижением самооценки, утратой престижа и самоуважения индивида и т.д. Во втором — ситуативная особенность субъекта в данный момент времени, которая характеризуется переживаемыми эмоциями: напряжением, беспокойством, нервозностью в определенной обстановке.

Различают несколько стадий тревоги. Первая из них представляет собой «эмоциональный удар» при наличии угрозы гомеостазу; при этом характерны снижение уровня резистентности, нарушение некоторых соматических и вегетативных функций. Для второй стадии характерно сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне напряжения функциональных систем, до определенного момента адекватного внешним условиям. На третьей стадии признаки тревоги как таковой становятся необратимыми. Происходит нарушение регуляции защитно-приспособительных механизмов, развивается дезадаптация; сопротивляемость организма прогрессивно снижается. В результате возникают функциональные нарушения и морфологические изменения структур НС.

ТРЕВОЖНАЯ РЕАКЦИЯ

Общепринято рассматривать физиологическую и патологическую тревожную реакцию. Физиологическая («нормальная», адаптивная) тревога связана с угрожающей ситуацией и усиливается адекватно ей — в условиях субъективной значимости выбора, дефицита времени, при недостаточности информации. Иными словами, физиологическое значение тревоги состоит в мобилизации организма для быстрого достижения адаптации с возможностью действовать рационально. Если по отношению к ситуации интенсивность тревоги чрезмерна или она обусловлена не внешними факторами, а внутренними причинами, ее определяют как патологическую (дезадаптивную). Такая тревога всегда более продолжительна (как правило, >4 нед) и выражена, сопровождается соматовегетативными симптомами, приводит к подавлению (истощению), а не усилению адаптационных механизмов.

С точки зрения результативности и эффективности возможна следующая дифференциация тревоги:

• конструктивная — способствует мобилизации возможностей для достижения реальных задач;

• деструктивная — проявляется в неадекватной оценке трудностей, выраженностью вегетативных компонентов;

• дефицитарная — характеризуется отсутствием адекватной реакции в реально опасных ситуациях и прогноза в отношении последствий.

Тревожность разделяют также по пе- риодичности (эпизодическая или хроническая), происхождению (врожденная или ситуативная), степени осознанности, уровню, силе, коморбидности и т.д.

В общемедицинской практике тревожность, часто сопровождаясь соматическими проявлениями, усложняет клиническую картину имеющихся заболеваний и затрудняет их диагностику, ухудшает качество жизни и снижает адаптационные способности пациентов. На ее фоне возрастают вероятность ишемической болезни сердца (ИБС) (в т.ч. внезапной смерти и острого инфаркта миокарда), артериальной гипертензии (АГ), фибрилляции предсердий, а также риск развития инсульта. При этом почти в 3 раза увеличивается частота госпитализаций. Таким образом, хроническая тревога может не только ухудшить течение соматического заболевания, но и стать его первопричиной.

СТРЕСС, ТРЕВОГА И ПСИХОСОМАТИКА

Основной механизм влияния тревожного состояния на сердечно-сосудистую систему — активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Вследствие этого вырабатываются так называемые «стрессовые» гормоны (в частности, кортизол), происходит активация симпатической НС с гиперпродукцией катехоламинов (КХА) (адреналин, норадреналин). В ответ на гиперкатехоламинемию образуется избыток провоспалительных цитокинов, за счет чего в сосудистой стенке формируется неспецифическое воспаление. Именно сочетание хронического воспалительного процесса и гиперсимпатикотонии содействует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), играет определенную роль в возникновении сахарного диабета и онкопатологии.

Исходя из сказанного, можно выделить базовые патогенетические механизмы, запускающие повреждение сердечно-сосудистой системы:

• гиперактивность симпатической НС;

• высокие уровни циркулирующих КХА;

• уменьшение или отсутствие вариабельности сердечного ритма;

• повышенное содержание циркулирующих воспалительных биомаркеров: С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина 6 (IL-6).

Стресс и индуцированная им тревога способны негативно действовать на течение предсуществующего ССЗ. Влияние на гипертоническую болезнь реализуется за счет дополнительного сосудосуживающего действия КХА, минералокортикоидного эффекта этих же гормонов при большой их концентрации, закрепления симпатической активности, «перенастройки» барорецепторов на более высокий уровень АД, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Воздействие же стресса на ИБС проявляется в интенсификации перекисного окисления липидов, нарастании внутриклеточной концентрации ионов Са++, увеличении потребности миокарда в кислороде под влиянием КХА и повышении тонуса коронарных артерий, активации процессов коагуляции (микротромбообразование), появлении гипокапнического алкалоза.

Отдельно следует выделить взаимодействие стресса и ожирения. Поскольку в стрессовом состоянии расходуется большое количество энергии, организм стремится как можно быстрее восстановить эти затраты за счет высококалорийной углеводистой пищи. Этот эффект опосредуется действием кортикотропин-рилизинг-гормона, вырабатываемого за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и стимулирующего выброс глюкокортикостероидов (ГКС), преимущественно кортизола. В свою очередь, последний оказывает нейротоксическое действие, приводя к повреждению и потере нейронов в стресс-уязвимых лимбических областях, ассоциированных с возникновением де- прессии. Избыток ГКС сопровождается повышением уровня грелина (гормона, усиливающего аппетит) и уменьшением чувствительности рецепторов к анорексигенному гормону лептину.

Следует отметить, что комбинация нарушений ритма сердца и стресса имеет ряд особенностей:

• появление эпизодов сердцебиения при физическом усилии или незначительном волнении, иногда в покое;

• возникновение экстрасистолии преимущественно по утрам (при пробуждении) или по пути на работу, прекращение — на фоне эмоционального подъема и смены обстановки;

• фиксация ощущений (перебоев, «замирания», кратковременной остановки сердца) в прекардиальной области;

• сопровождение перечисленных проявлений легким головокружением.

ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ

Выделяют следующие основные виды тревожных расстройств:

1) Генерализованное тревожное расстройство (ГТР). Оно проявляется главным образом чрезмерной тревогой или беспокойством по поводу обыденных ситуаций («страшно жить»); при этом женщины страдают ГТР в 3 раза чаще. Поводом обращения за медицинской помощью становятся неспецифические соматические/вегетативные симптомы тревоги. Врачу следует рассматривать эти признаки как маркер наличия тревожного расстройства. В этом случае тревога формируется и развивается вне зависимости от конкретного жизненного события.

2) Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый изнуряющий приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными и/или соматическими проявлениями. В отечественной литературе по отношению к этой нозологической форме долгое время использовался термин «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной НС. Характерно, что паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью, иногда ощущением некоторого облегчения.

3) Тревожно-фобические расстройства (ТФР). У пациента присутствуют страхи: инвалидизации, повторных госпитализаций, социальных последствий болезни и др. Это может сопровождаться обостренным самонаблюдением и тщательной регистрацией минимальных признаков телесного неблагополучия.

4) Лекарственно-индуцированная тревога (ЛИТ). Проявления тревожного спектра обычно появляются в первые дни (в пределах 1 нед) после инициации терапии тем или иным лекарственным средством (ЛС). Тревога может развиться на фоне использования β-адреномиметиков, псевдоэфедрина, теофиллина, антагониста лейкотриеновых рецепторов монтелукаста, ГКС, препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы, психотропных средств и т.д. Ключевым моментом в диагностике состояния служит установление его временно́го соотношения с назначением/отменой либо увеличением дозы ЛС. Для определения причинно-следственной связи между приемом медикамента и возникновением ЛИТ рекомендуется использовать шкалу Наранжо. В лечении главное — отмена препарата-индуктора или снижение его дозы, после чего симптомы тревоги регрессируют в течение 2–4 нед.

Жалобы, с которыми пациенты обращаются к врачу соматического профиля, могут иметь соматический либо психопатологический характер. К первым относятся:

• «приливы» жара или холода, потливость;

• приступы сердцебиения;

• одышка, ощущение «кома» в горле;

• головокружения несистемного характера, головные боли;

• дрожь в теле, чувство «ползания» мурашек;

• нарушения мочеиспускания, сбои в работе желудочно-кишечного тракта.

Психопатологические жалобы:

• напряженность, невозможность расслабиться;

• беспокойные мысли;

• негативные предчувствия и опасения;

• раздражительность, нетерпеливость;

• трудности концентрации внимания;

• нарушения сна.

Из всего спектра симптомов основные — головные боли напряжения (у 86,5 % пациентов), мигренозные боли (34,4 %), цервикокраниалгии (28,5 %), несистемные головокружения (44,7 %) и расстройства сна: трудности засыпания, ночные пробуждения, поверхностный сон, тревожные сновидения (у 33 % пациентов). Важно обращать особое внимание на нарушения сна, потому что они служат как причиной дополнительной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, так и фоном, 4‑кратно (!) увеличивающим частоту развития депрессии. При осмотре у больного наблюдается психовегетативный синдром: проявления дисфункции вегетативной НС различной выраженности, чаще в рамках симпатикотонии. Существуют диагностические маркеры тревожно-ассоциированных вегетативных нарушений: зависимость степени вегетодисфункции от динамики актуальной психогенной ситуации и смена одних симптомов другими («подвижность»).

По данным опроса врачей соматического профиля, 84 % респондентов не выставляют диагноз тревожного расстройства коморбидным пациентам. Поэтому существует риск гиподиагностики таких состояний, по поводу которых не назначается необходимое лечение.

К категориям лиц, которым в первую очередь требуется обследование на предмет тревоги и депрессии, относятся: все взрослые пациенты, в т.ч. с острыми/хроническими ССЗ; более молодые пациенты с необходимостью оценки кардиоваскулярного риска; больные с депрессией/тревогой в анамнезе, с чувством беспокойства, раздражительностью, манией и/или паникой; пациенты с рисками побочных эффектов ЛС.

СКРИНИНГ

На первом этапе обычно используют два скрининговых вопроса.

Для выявления ГТР:

• Чувствовали ли Вы бо́льшую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу?

• Часто ли у Вас бывают ощущение напряженности, раздражительность и нарушения сна?

Для выявления ПА:

• Был ли у Вас за последние 6 месяцев хотя бы один эпизод внезапного страха, тревоги или беспокойства?

• Наблюдался ли у Вас за последние 6 месяцев хотя бы один эпизод, когда Вы внезапно ощутили сильное сердцебиение, слабость/дурноту и нехватку воздуха?

Два положительных ответа свидетельствуют о наличии у пациента тревожного расстройства. Далее нужно переходить к более развернутым опросникам: субъективным (шкала самооценки депрессии Цунга; шкала тревоги и депрессии Бека; госпитальная шкала тревоги и депрессии; опросник здоровья пациента (Patient Health Questionnaire, PHQ) в вариантах с 2 и 9 вопросами) или объективным (шкала депрессии и тревоги Гамильтона; шкала депрессии Монтгомери–Осберг. Существует мобильное приложение для врачей Neuroscanner, которое включает основной набор тестовых методик для выявления тревожно-депрессивных нарушений.

ТЕРАПЕВТУ НА ЗАМЕТКУ

Подводя итоги, важно отметить, что в общей клинической практике тревожные расстройства часто остаются нераспознанными либо недостаточно охарактеризованными в диагностическом отношении, в связи с чем специфическая терапия не назначается. Возникает вопрос о том, имеет ли право врач общей практики (ВОП) выявлять и лечить эти коморбидные состояния.

Российское законодательство позволяет ВОП и врачу-терапевту осуществлять диагностику и лечение у таких больных в соответствии с изложенными нормативами. Согласно «Руководству по первичной медико-санитарной помощи под редакцией А.А. Баранова, И.Н. Денисова и А.Г. Чучалина (2006) терапевт и ВОП обладают правом первичной диагностики и назначения терапии в случаях нетяжелых психических нарушений. В «Алгоритмах ведения пациентов» (Департамент здравоохранения г. Москвы, 2018 г.) закреплено право ВОП диагностировать и лечить тревожно-депрессивные расстройства (депрессивные эпизоды легкой и средней степени). Диагноз можно выставлять синдромально, чтобы не требовалось использование шифра по МКБ-10. Примерами формулировок могут быть: «депрессивное состояние», «тревожно-депрессивный синдром», «астено-депрессивный синдром», «астено-невротический синдром».

КАК ЛЕЧИТЬ?

Прежде всего следует помнить об общих принципах анксиолитической терапии: благоприятный профиль безопасности ЛС, сочетание антидепрессивного и противотревожного действия, положительное влияние на сон, наименьшее воздействие на повседневную жизнь больного и совместимость с препаратами, назначаемыми по поводу соматических заболеваний.

Основные правила психофармакотерапии:

• начало лечения с малых доз;

• достаточная длительность медикаментозного воздействия;

• предпочтение монотерапии.

К средствам 1 линии относятся представители селективных ингибиторов обратного захвата серотонина/серотонина и норадреналина (СИОЗС/СИОЗСН) (пароксетин, сертралин, венлафаксин, дулоксетин) и прегабалин. Длительность их приема — ≥6 мес. Согласно клиническим рекомендациям при выраженной тревоге и вегетативных нарушениях на начальном этапе рекомендуется краткосрочное назначение бензодиазепинов (БЗД). Вариант лечения следует выбирать индивидуально с учетом психо- и соматотропного действия, возможных нежелательных явлений (НЯ), психического и соматического статуса пациента, а также клинических характеристик заболевания.

Препараты 2 линии включают буспирон, гидроксизин, атипичные нейролептики. Возможно также комбинированное применение ЛС 1 линии и БЗД с широким спектром действия, включая анксиолитический, седативный, противосудорожный, миорелаксирующий, вегетостабилизирующий и мягкий анальгетический эффекты. В то же время для БЗД характерны такие НЯ, как чрезмерная седация, нарушение координации и внимания, мышечная слабость, поведенческое дезингибирование (расторможенность, несдержанность), нарушения когнитивных функций, привыкание и синдром отмены при длительном приеме.

Сочетание тревожных/стрессовых расстройств с соматическими заболеваниями любого рода относится к наиболее сложным ситуациям в клинической практике. В этом случае от врача — независимо от специальности — требуются повышенное внимание и настороженность для принятия правильного решения в диагностическом и терапевтическом плане.

                                                                                                                                                                                Подготовила Екатерина Бутович, невролог