Гормон стресса может усугубить последствия ишемического инсульта

Российские ученые провели сравнительное исследование двух моделей ишемического инсульта на животных и обнаружили, что они различаются по воздействию на   уровень гормона стресса. В одной из моделей происходило его накопление. Авторы предполагают, что это запускает воспалительные процессы в отделе мозга, отвечающем за память и эмоции, что может быть причиной развития постинсультных когнитивных и эмоциональных расстройств.

Результаты эксперимента показывают, что подходы к доклиническим испытаниям препаратов для лечения ишемического инсульта нуждаются в существенном уточнении. Обычно в них используют специальные модели ишемического инсульта на грызунах. Тем не менее, большинство препаратов, показавших хорошие результаты, при использовании в терапии оказались неэффективны. Авторы проекта предположили, что это может быть связано с тем, что не учитываются эффекты стресс-реакции организма, которая проявляется в виде накопления гормона стресса (кортизола у человека и кортикостерона у грызунов). Вместе с тем она имеет огромное значение в возникновении, течении и исходе ишемического инсульта.

«В терапии основные усилия направлены на лечение непосредственного повреждения мозга и предотвращение развития неврологического дефицита. При этом остаются без внимания вопросы повреждения гиппокампа. Эта структура наиболее уязвима для действия избытка стрессорных гормонов, что может служить основой для его отложенного во времени  повреждения и развития тяжелых последствий инсульта, которые не обязательно зависят от первичной локализации инфаркта мозга», –  рассказала Наталия Гуляева, доктор биологических наук, профессор, руководитель лаборатории функциональной биохимии нервной системы Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН.

Российские ученые из Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) и Научно-практического психоневрологического центра имени З. П. Соловьева (Москва) провели сравнительное исследование двух популярных моделей закупорки среднемозговой артерии у грызунов с использованием экспериментальных методов Коидзуми и Лонга на 85 самцах крыс. Спустя три дня степень ишемического повреждения, смертность, неврологический дефицит и потеря веса животных в этих моделях были одинаковыми. Однако у грызунов модели метода Коидзуми наблюдалось нарушение функции коры надпочечников, что привело к повышенному уровню гормона стресса в крови и его накоплению в гиппокампе. У этих животных наблюдали также увеличение количества провоспалительных цитокинов (веществ, способствующих воспалению) в этом отделе мозга, что может способствовать его повреждению и отсроченным нарушениям поведения. В дальнейшем авторы рассчитывают продолжить исследования на двух экспериментальных моделях, заблокировав рецепторы кортикостерона в «тяжелой» и создав его избыток в «легкой» модели.

Статьи по работе, поддержанной грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в International Journal of Molecular Sciences и Frontiers in Neuroscience Neurodegeneration.