У пациентов с легкими когнитивными нарушениями, вызванными болезнью Альцгеймера и высокой инсулинорезистентностью когнитивные способности снижались в 4 раза быстрее по сравнению с теми, чей уровень инсулинорезистентности был ниже.

Результаты исследования были представлены итальянскими учеными на Конгрессе европейской академии неврологии.

Судя по всему, предполагают авторы, при высокой инсулинорезистентности мозг людей, страдающих болезнью Альцгеймера (БА), более уязвим к метаболическим процессам, и выявление и устранение модифицируемых факторов риска может потенциально замедлить течение заболевания.

В одноцентровое ретроспективное исследование было включено 315 пациентов без сахарного диабета с нейродегенеративными расстройствами, в том числе с БА (210 человек) и другими заболеваниями (115 человек) в основном с деменцией с тельцами Леви или лобно-височной деменцией. Базовые измерения включали неврологические оценки, краткую шкалу оценки психического статуса для проверки познавательных способностей, биомаркеры Abeta42 или pTau181, генотипирование APOE4 и целостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Также каждые 6 месяцев в течение 3 лет проводились специальные тестирования, и снижение когнитивных функций определялось как потеря более 2,5 баллов в год по шкале MMSE. Инсулинорезистентность рассчитывалась с помощью индекса TyG, метаболического маркера, определяемого по уровню триглицеридов и глюкозы натощак.

После корректировок по возрасту, полу, индексу массы тела, исходной оценке по шкале MMSE, длительности заболевания, результаты исследования показали, что высокий TyG коррелировался со значительно более быстрым снижением когнитивных способностей. Коэффициент риска за
3-летний период наблюдения составил 4,08 в группе участников с высоким уровнем TyG, у которых уже присутствовало легкое снижение когнитивных функций, по сравнению с теми, у кого показатели TyG были ниже.

Авторы исследования полагают, что инсулинорезистентность может ускорить прогрессирование БА за счет усвоения мозгом глюкозы. Это усугубляет нейровоспаление и разрушает ГЭБ, что в свою очередь усиливает нейродегенерацию, — объясняют эксперты.

При этом результаты исследования связали высокий TyG с повышенной проницаемостью ГЭБ только у участников с БА, что подтверждает, по мнению специалистов, гипотезу о том, что метаболическая дисфункция может усиливать нейродегенерацию через механизмы, специфичные именно для БА.

По словам авторов, полученные ими данные, показывают, что с помощью простого анализа на уровень TyG можно стратифицировать пациентов с легкими когнитивными нарушениями по степени риска быстрого прогрессирования БА и сделать помощь более персонализированной.