«Поколение WALL-E»: как эпидемия ожирения меняет современную кардиологию

«Поколение WALL-E» — так назвали современных пациентов на конгрессе «Кардиология на марше 2026». Ожирение перестало быть косметическим недостатком и превратилось в самостоятельную хроническую патологию, радикально меняющую структуру сердечно-сосудистой заболеваемости.

Новый статус избыточной массы тела

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава РФ (2024), ожирение — это хроническое рецидивирующее заболевание. Аналогичную позицию занимает и Американская ассоциация клинической эндокринологии (AACE), предложившая концепцию Adiposity-Based Chronic Disease (ABCD) — хронического заболевания, обусловленного патологическим накоплением жировой ткани.

Концепция ABCD смещает акцент с массы тела на функциональную активность жировой ткани. Клиническое значение имеет уже не столько индекс массы тела (ИМТ), сколько патологические процессы, которые запускает избыток жира. Именно поэтому ожирение сегодня рассматривается как самостоятельная причина развития фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) и других кардиометаболических осложнений.

Закономерно на первый план современной кардиологии уже выходит вопрос не сколько жировой ткани, а какая это жировая ткань и как она влияет на сердечно-сосудистую систему.

Эпикардиальный жир: терапевтическая мишень

Жировая ткань — это высокоактивный эндокринный орган, она делится на относительно «отрицательную» — белый тип и сравнительно «положительную» — бурый тип. Именно белая жировая ткань откладывается в виде висцерального жира, негативно влияя на органы и системы.

Адипоциты синтезируют сотни биологически активных веществ — адипокинов, регулирующих обмен веществ, иммунный ответ и сосудистый гомеостаз.

При накоплении избыточной массы тела увеличивается количество белой жировой ткани, нарушается баланс адипоцитов: возрастает концентрация провоспалительных соединений, тогда как уровень защитного адипонектина снижается. Этот дисбаланс вызывает хроническое низкоинтенсивное воспаление, лежащее в основе кардиометаболических осложнений.

Наиболее опасным является не подкожный, а эпикардиальный жир. Он расположен между миокардом и висцеральным листком перикарда и, в отличие от других жировых депо, не отделен фасциальным барьером от сердечной мышцы. В норме он выполняет функции механической защиты, энергетического обеспечения и терморегуляции. Клинически значимой считается толщина эпикардиального жира более 7 мм. При этом его роль становится патологической: адипокины, провоспалительные цитокины и свободные жирные кислоты оказывают прямое воздействие на миокард и коронарные сосуды, за счет чего усиливаются оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция, возникает фиброз миокарда. Поэтому эпикардиальный жир сегодня рассматривается как самостоятельный участник кардиоваскулярного ремоделирования.

Хроническое воспаление и фиброз предсердий создают условия для возникновения фибрилляции предсердий. Ремоделирование миокарда левого желудочка с нарушением его расслабления становится одним из ведущих механизмов формирования СНсФВ. Это послужило основанием для адипокиновой гипотезы патогенеза ХСНсФВ: СН может развиваться как следствие увеличения объема и дисфункциональной трансформации висцеральной жировой ткани. Именно поэтому эпикардиальный жир сегодня рассматривается как новая терапевтическая мишень в кардиологии.

Практический акцент

Не стоит сразу списывать симптомы одышки и непереносимости физической нагрузки на сам факт наличия ожирения: у таких пациентов важен тщательный диагностический поиск. Нормальный уровень NT-proBNP не исключает ХСН, этот маркер может снижаться при повышении ИМТ. При проведении эхокардиографии желательно оценивать не только степень диастолической дисфункции, но и по возможности толщину эпикардиального жира.

Феномен метаболически здорового пациента

Долгое время считалось, что часть пациентов с избыточной массой тела при отсутствии метаболических нарушений имеет относительно благоприятный прогноз. Такое состояние получило название «метаболически здоровое ожирение».

Сегодня эта концепция пересматривается. ИМТ не отражает распределение жировой ткани, тогда как кардиометаболический риск определяется именно локализацией жира: висцеральный и эпикардиальный жир наиболее патогенны. Кроме того, бессимптомное течение не исключает скрытых патологических процессов: хроническое воспаление, дисбаланс адипокинов и ремоделирование миокарда начинаются задолго до появления клинических проявлений.

Долгосрочные наблюдения показали, что большинство пациентов с так называемым метаболически здоровым ожирением со временем переходят в группу высокого кардиометаболического риска. Поэтому сегодня этот фенотип рассматривают скорее как временный этап, чем как самостоятельную благоприятную форму заболевания.

Фармакотерапия эпикардиального жира

Изменение взглядов на роль жировой ткани закономерно привело к пересмотру подходов к лечению ожирения. Современная терапия направлена не только на снижение массы тела в эстетических целях, но и на уменьшение сердечно-сосудистого риска.

Наиболее убедительная доказательная база сегодня накоплена для семаглутида и тирзепатида. Их кардиопротективные свойства обусловлены снижением АД, системного воспаления и улучшением функции эндотелия сосудов. Они оказывают прямое действие на белую жировую ткань, вызывая процесс «браунинга» — коричневения белых адипоцитов. Тем самым уменьшается количество провоспалительных макрофагов, сокращается уровень лептина, что и снижает кардиоваскулярные риски.

В исследовании SELECT назначение семаглутида пациентам с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями без сахарного диабета снизило риск крупных сердечно-сосудистых событий (MACE) на 20 %. Это вывело терапию ожирения на новый уровень — из препаратов для «улучшения внешнего вида» аГПП‑1 переквалифицировались в важную группу, которая влияет на сердечно-сосудистый прогноз.

Выраженное снижение массы тела продемонстрировал тирзепатид. В исследовании SURMOUNT через 72 недели терапии пациенты теряли до 22,5 % исходной массы тела, а почти 40 % участников — свыше четверти своего веса. Более значимый эффект тирзепатида со стороны кардиологии продемонстрирован в исследовании SURPASS‑3 MRI. Препарат способствовал уменьшению висцеральной и печеночной жировой ткани, тогда как терапия инсулином сопровождалась преимущественным увеличением подкожного жира.

Таким образом, современные препараты воздействуют сразу на несколько звеньев патогенеза: уменьшают объем патологически активной жировой ткани, снижают воспаление и, как следствие, сердечно-сосудистый риск.

Практический акцент

Отсутствие сахарного диабета, дислипидемии или артериальной гипертензии у пациента с ожирением не должно создавать ложного ощущения безопасности. Важно оценивать не только ИМТ, но и абдоминальное ожирение. Такие пациенты нуждаются в активной коррекции факторов риска и снижении массы тела.

Почему нельзя прекращать лечение?

Одна из наиболее частых ошибок — прекращение терапии сразу после достижения желаемой массы тела. Ожирение — хроническое заболевание с высоким риском рецидива: после отмены лечения адаптивные механизмы организма (снижение расхода энергии, повышение аппетита) приводят к возврату веса.

Это убедительно продемонстрировало исследование SURMOUNT‑4. После отмены тирзепатида большинство пациентов вновь начали набирать вес, причем объем возврата массы тела достигал 75 % от ранее достигнутого снижения. Одновременно увеличивалась окружность талии, ухудшались профили артериального давления, липидного профиля и показатели углеводного обмена. Эти данные послужили значимым аргументом к выводу о том, что инкретиновая терапия должна назначаться на неопределенно длительный срок, чтобы вес имел стабильное снижение.

Быстрое снижение веса сопровождается уменьшением не только жировой, но и мышечной ткани. Поэтому медикаментозную терапию необходимо сочетать с достаточным потреблением белка и регулярными силовыми тренировками.

Это позволит максимально изменить состав тела: снизить объем жировой ткани, а также сохранить и даже увеличить объем мышечной.

Практический акцент

Инъекционная терапия в рамках борьбы с ожирением должна назначаться как дополнение к соблюдению диеты с пониженным содержанием калорий и физической активности.

Профилактика: действовать на опережение

Несмотря на успехи современной фармакотерапии, наиболее эффективным способом борьбы с кардиометаболическими осложнениями остается профилактика ожирения.

Особого внимания требуют дети и подростки с семейной предрасположенностью к ожирению, сахарному диабету 2‑го типа и сердечно-сосудистым заболеваниям. Именно у них раннее формирование здоровых пищевых привычек, регулярная физическая активность и своевременная коррекция факторов риска позволяют предупредить развитие висцерального ожирения, а с ним и ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Для взрослых пациентов профилактикой будет вмешательство уже на этапе появления увеличения массы тела и окружности талии, не дожидаясь появления сахарного диабета или сердечной недостаточности в период мнимого благополучия.

Миссия современной кардиологии — приложить максимум усилий, чтобы «поколение WALL-E» осталось лишь страшным предупреждением и никогда не стало реальным портретом наших пациентов.

                                                                                                                                                            Екатерина Юрьевна ИГНАТОВА